Luis
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- Luis - 19-05-2015 - 13:42:19h
Prácticamente todas las zonas del sistema nervioso pueden estar más o menos afectadas en las personas obesas. Sin embargo, las lesiones más características se producen por afectación de los nervios periféricos, constituyendo lo que se denomina neuropatía diabética. Vamos a ver en distintos comentarios primero la afectación de los nervios periféricos y luego, brevemente, la de la médula espinal y encéfalo.
Neuropatía diabética.—Estas lesiones parecen para algunos claramente relacionables con anomalías vasculares, fundamentalmente de los vasos intraneurales y de los vasa vasorum, siendo, por tanto, su patogenia, la misma que la de la microangiopatía antes estudiada. El 90 por 100 de los enfermos con neuropatía tienen retinopatía y casi todos nefropatía.
Quizá se sumen, además, a la microangiopatía lesiones de arterioesclerosis, sobre todo en personas de edad avanzada. Sin embargo, extraña la rápida mejoría que se observa a veces en la neuropatía al compensar la obesidad, lo que no se ve en otras alteraciones producidas por la microangiopatía. Bisdof piensa que las lesiones de neuropatía no serían consecutivas a la microangiopatía, estando directamente relacionadas con un trastorno metabólico de los nervios, posiblemente por alteración lipídica de las células de Schwann.
Aunque comúnmente se creía que la insulina no afectaba el metabolismo del sistema nervioso, recientes estudios muy cuidados de RAFAEL SEM han demostrado que la administración de insulina aumenta la utilización de glucosa en los cordones laterales de la médula y en los nervios, aumentando al tiempo la proporción de oxígeno consumido por el cerebro.
En el tejido nervioso, como en otros órganos, el metabolismo de la glucosa se puede réalizar por dos vías alternativas. La vía usual es su paso a glucosa-6-fosfato (en presencia de hexoquinasa y ATP) y es dependiente de la presencia de insulina. La segunda vía consiste en su paso a sorbitol y fructosa, y es independiente de la insulina. Los productos de degradación de la segunda vía, incluso el mismo sorbitol, se pueden acumular en las personas con sobrepeso en el sistema nervioso y su acúmulo es 20 veces más alto en los nervios periféricos que en los cordones de la médula. Posiblemente el acúmulo de sorbitol y fructosa sea perjudicial, por crear un desequilibrio osmótico. Esta teoría —que necesita más confirmación— explicaría la neuropatía en ausencia de microangiopatía.
La aparición de fenómenos de neuropatía a veces precede al diagnóstico de obesidad y suele estar más en relación con la edad del enfermo y con la antigüedad de la obesidad que con la intensidad de la misma.
Las lesiones anatomopatológicas de los nervios periféricos consisten en desmielinización y degeneración de los axones, con fibrosis y cambios degenerativos del final de la placa motora. En la fase aguda se puede observar edema e hinchazón de los nervios.
Independientemente de los síntomas debidos a la afectación de los nervios periféricos, la neuropatía participa en la producción de sintomatología muy variada por afectación de los diversos territorios orgánicos, y así en el tracto gastrointestinal es responsable de síntomas esofágicos, de la gastroparesia de los obesos y de la enteropatía diabética; en el tracto genitourinario produce la vejiga neurológica, la eyaculación retardada y la impotencia; en el sistema osteoarticular es responsable de la artropatía neuropática; en el sistema nervioso autónomo, de la hipotensión ortostática, de la anhidrosis y de la inestabilidad vasomotora, etc.
Clínica—Las manifestaciones clínicas son más frecuentes en las piernas, siendo muy característica la sensación de calor quemante en la planta de los pies, sobre todo por las noches. Junto a ello, parestesias, debilidad de las piernas y acorchamiento son los síntomas más frecuentes. En otras zonas del organismo se producen algias difusas, de localización cambiante, alteraciones de la sensibilidad profunda, síndromes vertiginosos, etc.
En la exploración se encuentra abolición frecuente del reflejo aquileo, disminución de la sensibilidad vibratoria y zonas de hipoalgesia o hipoestesia, que en estadios avanzados conduce a una :.tnalgesia. La frialdad de los pies, con estasis circulatoria, son muy característicos. Existe una disminución de la velocidad de conducción de los nervios motores y por electromiografía se demuestra una parcial o total denervación.
Este cuadro corresponde a la forma crónica de la neuropatía, que cuando es muy avanzada puede dar lugar a lesiones tróficas en los dedos de los pies, con formación de úlceras penetrantes e indoloras, que llegan a afectar al hueso, favoreciendo la producción de una osteomielitis.
La forma subaguda de la neuropatía —que actualmente se ve con poca frecuencia, gracias al mejor tratamiento de la OBESIDAD — tiene una sintomatología similar, pero más grave y aparatosa.
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