Luis Llorente

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Luis Llorente - 17-05-2011 - 13:08:39h

Buenos dias,
Me alegro muchísimo de que colegas como el Dr. Barbacid y la
Dra. Sonia Martínez estén interesadas en la phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K).

Ahora bien para explicar porqué ocurren cosas como las denunciadas por el ilustre Dr. Barbacid: "Tenemos bloqueados 50 millones contra el cáncer" hay que comprender la opinión de otros expertos internacionales.

Dr. Barbacid con todo mi respeto y humildad, ¿para que investigar el bloqueo de (PI3K) cuando hay decenas de mutaciones a lo largo de su cascada de señales (1) que independiente del estatus de PI3K, bloqueada o no, esas mutaciones siguen trasmitiendo la señal a la célula de crecer y dividirse?

Según el Dr. Jan B. Vermorken, MD, PhD miembro de comités y sociedades médicas oncológicas esto limita el empleo de los inhibidores PI3K teniendo que investigar más en la inhibición de las rutas metabolicas que dependen de PI3K.(Datos 1st START-CIOCC International Symposium on Novel Anticancer Agents for Medical Oncologists, Madrid 10 diciembre 2010.)

Servidor, en nombre de unos pocos científicos extranjeros, abogamos por la optimización de recursos. Cincuenta millones es demasiado para invertirlo en PI3K.

Además expertos canadienses (yo solo soy un mensajero) están realizando ensayos clínicos en fase III con inhibidores mTOR I-II, que se encuentran al final de la señalización iniciada por PI3K.

Tal vez no sea necesario un debate de expertos. Tal vez, si realmente queremos salvar vidas, debamos optimizar y priorizar.
Yo no cuento con la ayuda de nadie. Tal vez para curar lo incurable debamos hacer un sacrificio inimaginable. Amor, dedicación, humildad. Y yo el primero, pido perdon por mi atrevimiento y sea este comentario por el bien de toda la comunidad.

(1)Current status and challenges associated with targeting mTOR for cancer therapy.
Dowling RJ, Pollak M, Sonenberg N.
SourceDepartment of Biochemistry, Rosalind and Morris Goodman Cancer Centre, McGill University, Montreal, Quebec, Canada.

Abstract
The phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/Akt/mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathway plays a critical role in the regulation of cellular growth, survival, and proliferation. Inappropriate activation of PI3K/Akt/mTOR signaling can promote a cellular environment that is favorable for transformation. In fact, dysregulation of this pathway, as a result of genetic mutations and amplifications, is implicated in a variety of human cancers. Therefore, mTOR has emerged as a key target for the treatment of cancer, particularly in the treatment of tumors that exhibit increased mTOR signaling as a result of genetic lesions. The immunosuppressant sirolimus (rapamycin) directly inhibits mTOR activity and suppresses the growth of cancer cells in vitro and in vivo. As a result, a number of sirolimus derivatives have been developed as anti-cancer therapies, and these compounds are currently under investigation in phase I-III clinical trials. In this review, we summarize the use of sirolimus derivatives in clinical trials and address some of the challenges associated with targeting mTOR for the treatment of human cancer.

PMID:19489650[PubMed - indexed for MEDLINE]

Esther

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Esther - 16-05-2011 - 12:56:03h

Muchas Reyes. Os animamos a que nos enviéis las noticias que consideréis de interés para que las difundamos desde este blog.

Reyes Jiménez Aparicio

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Reyes Jiménez Aparicio - 15-05-2011 - 13:46:25h

Hola Esther: Hace mucho tiempo que leo este blog pero nunca había entrado para felicitarte por él. Me parece una excelente iniciativa de la bliblioteca. Enhorabuena y ánimo para seguir con él.